“La verdad tiene estructura de ficción.”
Jacques Lacan
“A través de otros nos convertimos en nosotros mismos.”
Lev Vygotski
Casi ninguna otra enfermedad ha tenido tantas
denominaciones como la epilepsia a lo largo de la historia. La humanidad desde
todos los tiempos se ha ocupado de forma intensiva de esta patología. Los
motivos son varios para explicar este interés, entre ellos, porque se trataba y
se trata de una enfermedad muy frecuente; la reacción de miedo y temor que en
muchas personas provoca el aspecto característico de esta enfermedad. Los
diferentes nombres que recibió a lo largo del tiempo, demuestran cuál fue para
cada una de las épocas la etiología de la enfermedad, por ejemplo, enfermedad lunar, es una enfermedad que
era motivada por las diferentes fases lunares; enfermedad demoníaca que según se creía era ocasionada por
espíritus dañinos, a la par con un correlato de la idiosincrasia de la época.
El estudio de la epilepsia cambió drásticamente con la aplicación en humanos y uso
del electroencefalograma (EEG) por Hans Berger en 1929. Así, se estableció una
de las teorías de mayor influencia en epileptología, que es la disciplina que
se ocupa del estudio de la epilepsia y de los síndromes epilépticos. (Penfield
& Jasper, 1954), la cual postulaba que en la epilepsia existían dos formas
generales: la epilepsia focal,
debida a una anormalidad cortical local, y la epilepsia generalizada o centroencefálica, originada por una
anormalidad en núcleos subcorticales. Asimismo, y de acuerdo con esta teoría,
la generalización de la epilepsia focal tendría
lugar solamente tras la invasión previa de los mismos núcleos subcorticales.
Fisiopatología
de la epilepsia del lóbulo temporal
Experimentos han demostrado que las sustancias
bloqueadoras de la neurotransmisión
gabaérgica generan convulsiones en tejidos de control y diversos
potenciadores del sistema gabaérgico (se considera el principal neurotransmisor
inhibidor en el sistema nervioso central) tienen acciones antiepilépticas en
pacientes humanos. Debido a ello, se ha sugerido que la actividad gabaérgica
evita las convulsiones (Fritsch y cols., 2009). Del mismo modo, también se ha
podido observar que la activación de las sinapsis
glutamatérgicas generan convulsiones (Eid y cols., 2008). Conjuntamente, estos hallazgos han llevado
a la idea de que las convulsiones epilépticas responderían a un modelo simple
en el que la inhibición y la excitación actuarían, respectivamente.
Estudio en
animales
El estudio de la epilepsia en modelos animales ha
permitido identificar algunos de los elementos básicos para la generación de
distintos tipos de crisis. Ello ha contribuido a la comprensión de los
mecanismos de acción de fármacos así como el desarrollo de nuevas terapias
farmacológicas. Sin embargo, no es tarea fácil transpolar los hallazgos del
laboratorio a la práctica médica, lo cual requiere una estrecha comunicación
entre el clínico y el investigador básico. No obstante, los modelos animales
destacan la importancia de comprender a la epilepsia del lóbulo temporal como
una patología compleja y multifactorial, donde múltiples variables entran en juego.
Gracias a estos modelos se demuestra que un estado epiléptico puede tener como
consecuencia la muerte neuronal, fundamentalmente, en áreas del sistema límbico
como son el hipocampo y el complejo amigdalino. Teniendo en cuenta las
complejas funciones y conexiones entre ambas estructuras cerebrales, queda por
delante un estudio más profundo y detallado de las consecuencias de este tipo
de descarga anormal en el cerebro. Sólo un conocimiento más acabado proveerá
las mejores herramientas para, en un futuro próximo, aliviar el sufrimiento de
todas las personas que padecen la epilepsia del lóbulo temporal.
La
epilepsia
Es una enfermedad bastante frecuente. Las
estadísticas indican que un 10% de la población va a presentar una crisis
epiléptica a lo largo de su vida, aunque tan solo un 1% presentará una
enfermedad epiléptica. Todas corresponderán a los dos tipos señalado, la epilepsia generalizada y focal. Es en esta última la que mayores
dificultades diagnósticas y de manejo puede plantear en la práctica clínica,
por su gran variedad de síntomas y su difícil identificación. Estos síntomas
pueden ser referidos de una manera distinta por cada paciente, restándole
importancia en muchas ocasiones.
Dentro de la epilepsia focal, la más prevalente
es la epilepsia que se origina en el lóbulo temporal. La identificación y el
estudio de esta enfermedad es muy importante, ya que el paciente puede sufrir
episodios de desconexión del medio y en un tercio de los casos crisis
secundariamente generalizadas.
Encefalograma de un paciente con epilepsia
mioclonica
juvenil.
Síntomas
Los síntomas más comunes de la epilepsia del lóbulo temporal son las
auras y los déficits de memoria.
Auras
Las auras aparecen en un 80% de las crisis
epilépticas del lóbulo temporal. Consisten en sensaciones extrañas que
funcionan como alarma, indicando el inicio de una crisis convulsiva.
El aura es un ataque parcial o focal que no
perjudica la conciencia del paciente, y posee diferentes
manifestaciones. Por ejemplo, percibir olores, sabores, experimentar
alucinaciones visuales o ilusiones perceptivas, sensación de vértigo.
Los pacientes pueden ver los objetos de su
alrededor más pequeños de lo normal (micropsia) o aumentados (macropsia), o
bien, captar distorsiones en la forma y distancia de los elementos del medio. Al
parecer, las auras olfativas son
indicativas de la posible existencia de un tumor en el lóbulo temporal.
Síntomas
autonómicos
Como cambios en el ritmo cardíaco, piel de
gallina, o aumento de la sudoración. Son comunes también las molestias
gastrointestinales o mariposas en el estómago.
Síntomas psíquicos
Como el déjà vu (sentir que ya ha vivido
misma situación), o el jamais vu (lo contrario, es decir, no reconoce algo que
ya ha experimentado).
Además de despersonalización (estar desapegado de
uno mismo), sensación de irrealidad, o aparición repentina de miedo o ansiedad.
Estos dos últimos síntomas se asocian a convulsiones derivadas de la amígdala
cerebral.
Amígdala cerebral
Existen
casos en los que algunos pacientes han observado su propio cuerpo desde el
exterior, como si se hubieran “salido” de este.
Síntomas en pérdidas de conciencia
Cuando las
crisis epilépticas asociadas al lóbulo temporal son complejas (con pérdida de
conciencia) pueden durar de 30 segundos a 2 minutos. Los síntomas que pueden
aparecer son:
Pupilas
dilatadas y mirada fija.
Incapacidad
para responder a los estímulos.
Masticar o
tragar de manera repetida, así como chasquear los labios.
Movimientos
extraños y repetitivos de los dedos.
Estos
síntomas pueden evolucionar a convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Son
las más típicas de la epilepsia, y se caracterizan por una fuerte rigidez
corporal seguida de movimientos rítmicos incontrolados.
Después del ataque epiléptico
Después de
experimentar un ataque epiléptico del
lóbulo temporal, se pueden dar síntomas como:
Confusión
y dificultades para hablar.
Amnesia,
es decir, problemas para recordar lo que sucedió durante la crisis. Es posible
que el paciente desconozca lo que ha ocurrido y no sea consciente de que ha
tenido un ataque.
Somnolencia
excesiva.
Tipos de epilepsia del lóbulo temporal
Existen
dos tipos principales de epilepsia del lóbulo temporal
Epilepsia del lóbulo temporal medial
Es la que
involucra las estructuras mediales o internas del lóbulo temporal y es el
subtipo más común. De hecho, suponen el 80% de todas las epilepsias del lóbulo
temporal.
Normalmente
afecta al hipocampo o las estructuras que están cercanas a éste. Suele estar
originada por la esclerosis hipocampal, y es resistente a los fármacos.
Epilepsia del lóbulo temporal
neocortical
Se trata
de aquella que abarca la parte más externa del lóbulo temporal. Se vinculan con
alucinaciones complejas como música,
voces o gritos y con las alteraciones en el lenguaje.
Diagnóstico
Los
profesionales pueden hacer un diagnóstico aproximado a través de los síntomas
que describen los pacientes. Sin embargo, para hacer un diagnóstico fiable y
exacto, se recurren a exámenes cerebrales de resonancia magnética (RM) para observar si existen anormalidades
que se puedan asociar a la epilepsia del lóbulo temporal.
También es
fundamental realizar un electroencefalograma,
que mide la actividad eléctrica del cerebro. Gracias a éste, podrá detectarse
dónde se localiza la actividad eléctrica alterada.
Tratamiento
Fármacos antiepilépticos
La gran
mayoría de los pacientes (entre un 47 y un 60%) que presentan crisis focales en
el lóbulo temporal responden al tratamiento con fármacos antiepilépticos.
Algunos de
los más nuevos y que menos síntomas secundarios e interacciones con otras
sustancias generan son: la oxcarbazepina, la gabapentina, el topiramato, la
pregabalina, la vigabatrina, etc.
Es
importante señalar que las mujeres embarazadas no pueden tomar este tipo de
medicación ya que elevan el riesgo de malformaciones en el feto. Sin embargo,
hay pacientes que no responden a este tipo de medicación y que pueden llegar a
manifestar problemas de memoria, y
un deterioro importante en la calidad de vida.
Además,
también puede ocurrir que los efectos secundarios de estos medicamentos sean
demasiado molestos. Algunos de los más comunes son mareos, fatiga o aumento de
peso.
Estimulación del nervio vago
Una
alternativa a los fármacos y a la cirugía es la estimulación del nervio vago,
que es válida para pacientes mayores de 12 años. Se trata de implantar un
dispositivo estimulador en el pecho, colocando un electrodo en el nervio vago
izquierdo del cuello.
Este
dispositivo, con una tasa de estimulación de alta frecuencia, parece producir
una reducción de las crisis de entre un 25-28% durante los primeros 3 meses.
Este porcentaje aumenta al 40% cada año que se lleve.
Como
síntomas secundarios, puede aparecer tos, ronquera, parestesias, disfagia
(dificultades para tragar) o disnea (problemas para respirar); pero sólo si el
aparato está encendido.
Curiosamente,
el mecanismo exacto por el cual la estimulación del nervio vago ejerce este
efecto es desconocido.
Experiencias
Paciente A: Karla, 25 años
"Me encerré en mi cuarto y lloré todo lo que pude,
me pregunté por
qué Dios me había mandado esa enfermedad
y me imaginé las miles de formas en
que mi vida cambiaría,
lo amargada que me volvería y a lo mucho
que tendría que
decirle adiós.
Me sentí enojada con el destino porque
en mi clase había un
chico que padecía
la enfermedad y todos se burlaban de él.
Me pregunté muchas
veces por qué a
ellos no les dio epilepsia".
Paciente B: Esther
"En un principio no sabíamos cual sería nuestra limitante.
Hoy
sabemos que Mario es especial y diferente.
Vivimos con la angustia de no saber
cuándo
le va a dar una crisis, de no estar presente
en uno de esos eventos y
también de no saber qué le duele"
Paciente C: Doctora Lilia
Núñez Orozco,
jefa del servicio de neurología en el
Hospital 20 de Noviembre y vicepresidenta
por Latinoamérica del Buró
Internacional para la Epilepsia.
"Escribió a la página un joven que quería quitarse la vida.
Le
contesté invitándolo a la próxima sesión y,
para mi sorpresa, acudió. Se veía
muy inquieto,
quería salirse y los demás lo detuvieron.
Cuando llegó el
momento, tomó el micrófono
y expuso su caso: tenía muchas crisis,
no iba a la
escuela, no trabajaba y sentía
que su familia no se preocupaba por él.”