EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL

“La verdad tiene estructura de ficción.”

Jacques Lacan

“A través de otros nos convertimos en nosotros mismos.”

Lev Vygotski

Casi ninguna otra enfermedad ha tenido tantas denominaciones como la epilepsia a lo largo de la historia. La humanidad desde todos los tiempos se ha ocupado de forma intensiva de esta patología. Los motivos son varios para explicar este interés, entre ellos, porque se trataba y se trata de una enfermedad muy frecuente; la reacción de miedo y temor que en muchas personas provoca el aspecto característico de esta enfermedad. Los diferentes nombres que recibió a lo largo del tiempo, demuestran cuál fue para cada una de las épocas la etiología de la enfermedad, por ejemplo, enfermedad lunar, es una enfermedad que era motivada por las diferentes fases lunares; enfermedad demoníaca que según se creía era ocasionada por espíritus dañinos, a la par con un correlato de la idiosincrasia de la época. El estudio de la epilepsia cambió drásticamente con la aplicación en humanos y uso del electroencefalograma (EEG) por Hans Berger en 1929. Así, se estableció una de las teorías de mayor influencia en epileptología, que es la disciplina que se ocupa del estudio de la epilepsia y de los síndromes epilépticos. (Penfield & Jasper, 1954), la cual postulaba que en la epilepsia existían dos formas generales: la epilepsia focal, debida a una anormalidad cortical local, y la epilepsia generalizada o centroencefálica, originada por una anormalidad en núcleos subcorticales. Asimismo, y de acuerdo con esta teoría, la generalización de la epilepsia focal tendría lugar solamente tras la invasión previa de los mismos núcleos subcorticales.

Fisiopatología de la epilepsia del lóbulo temporal

Experimentos han demostrado que las sustancias bloqueadoras de la neurotransmisión gabaérgica generan convulsiones en tejidos de control y diversos potenciadores del sistema gabaérgico (se considera el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central) tienen acciones antiepilépticas en pacientes humanos. Debido a ello, se ha sugerido que la actividad gabaérgica evita las convulsiones (Fritsch y cols., 2009). Del mismo modo, también se ha podido observar que la activación de las sinapsis glutamatérgicas generan convulsiones (Eid y cols., 2008). Conjuntamente, estos hallazgos han llevado a la idea de que las convulsiones epilépticas responderían a un modelo simple en el que la inhibición y la excitación actuarían, respectivamente.

Estudio en animales

El estudio de la epilepsia en modelos animales ha permitido identificar algunos de los elementos básicos para la generación de distintos tipos de crisis. Ello ha contribuido a la comprensión de los mecanismos de acción de fármacos así como el desarrollo de nuevas terapias farmacológicas. Sin embargo, no es tarea fácil transpolar los hallazgos del laboratorio a la práctica médica, lo cual requiere una estrecha comunicación entre el clínico y el investigador básico. No obstante, los modelos animales destacan la importancia de comprender a la epilepsia del lóbulo temporal como una patología compleja y multifactorial, donde múltiples variables entran en juego. Gracias a estos modelos se demuestra que un estado epiléptico puede tener como consecuencia la muerte neuronal, fundamentalmente, en áreas del sistema límbico como son el hipocampo y el complejo amigdalino. Teniendo en cuenta las complejas funciones y conexiones entre ambas estructuras cerebrales, queda por delante un estudio más profundo y detallado de las consecuencias de este tipo de descarga anormal en el cerebro. Sólo un conocimiento más acabado proveerá las mejores herramientas para, en un futuro próximo, aliviar el sufrimiento de todas las personas que padecen la epilepsia del lóbulo temporal.

La epilepsia

Es una enfermedad bastante frecuente. Las estadísticas indican que un 10% de la población va a presentar una crisis epiléptica a lo largo de su vida, aunque tan solo un 1% presentará una enfermedad epiléptica. Todas corresponderán a los dos tipos señalado,  la epilepsia generalizada y  focal. Es en esta última la que mayores dificultades diagnósticas y de manejo puede plantear en la práctica clínica, por su gran variedad de síntomas y su difícil identificación. Estos síntomas pueden ser referidos de una manera distinta por cada paciente, restándole importancia en muchas ocasiones.

Dentro de la epilepsia focal, la más prevalente es la epilepsia que se origina en el lóbulo temporal. La identificación y el estudio de esta enfermedad es muy importante, ya que el paciente puede sufrir episodios de desconexión del medio y en un tercio de los casos crisis secundariamente generalizadas.

Encefalograma de un paciente con epilepsia 

mioclonica juvenil.

Síntomas

Los síntomas más comunes de la epilepsia del lóbulo temporal son las auras y los déficits de memoria.

Auras

Las auras aparecen en un 80% de las crisis epilépticas del lóbulo temporal. Consisten en sensaciones extrañas que funcionan como alarma, indicando el inicio de una crisis convulsiva.

El aura es un ataque parcial o focal que no perjudica la conciencia del paciente, y posee diferentes manifestaciones. Por ejemplo, percibir olores, sabores, experimentar alucinaciones visuales o ilusiones perceptivas, sensación de vértigo.

Los pacientes pueden ver los objetos de su alrededor más pequeños de lo normal (micropsia) o aumentados (macropsia), o bien, captar distorsiones en la forma y distancia de los elementos del medio. Al parecer, las auras olfativas son indicativas de la posible existencia de un tumor en el lóbulo temporal.

Síntomas autonómicos

Como cambios en el ritmo cardíaco, piel de gallina, o aumento de la sudoración. Son comunes también las molestias gastrointestinales o mariposas en el estómago.

Síntomas psíquicos

Como el déjà vu (sentir que ya ha vivido misma situación), o el jamais vu (lo contrario, es decir, no reconoce algo que ya ha experimentado).

Además de despersonalización (estar desapegado de uno mismo), sensación de irrealidad, o aparición repentina de miedo o ansiedad. Estos dos últimos síntomas se asocian a convulsiones derivadas de la amígdala cerebral. 

Amígdala cerebral

Existen casos en los que algunos pacientes han observado su propio cuerpo desde el exterior, como si se hubieran “salido” de este.

Síntomas en pérdidas de conciencia

Cuando las crisis epilépticas asociadas al lóbulo temporal son complejas (con pérdida de conciencia) pueden durar de 30 segundos a 2 minutos. Los síntomas que pueden aparecer son:

Pupilas dilatadas y mirada fija.

Incapacidad para responder a los estímulos.

Masticar o tragar de manera repetida, así como chasquear los labios.

Movimientos extraños y repetitivos de los dedos.

Estos síntomas pueden evolucionar a convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Son las más típicas de la epilepsia, y se caracterizan por una fuerte rigidez corporal seguida de movimientos rítmicos incontrolados.

Después del ataque epiléptico

Después de experimentar un ataque epiléptico del lóbulo temporal, se pueden dar síntomas como:

Confusión y dificultades para hablar.

Amnesia, es decir, problemas para recordar lo que sucedió durante la crisis. Es posible que el paciente desconozca lo que ha ocurrido y no sea consciente de que ha tenido un ataque.

Somnolencia excesiva.

Tipos de epilepsia del lóbulo temporal

Existen dos tipos principales de epilepsia del lóbulo temporal

Epilepsia del lóbulo temporal medial

Es la que involucra las estructuras mediales o internas del lóbulo temporal y es el subtipo más común. De hecho, suponen el 80% de todas las epilepsias del lóbulo temporal.

Normalmente afecta al hipocampo o las estructuras que están cercanas a éste. Suele estar originada por la esclerosis hipocampal, y es resistente a los fármacos.

Epilepsia del lóbulo temporal neocortical

Se trata de aquella que abarca la parte más externa del lóbulo temporal. Se vinculan con alucinaciones complejas como música, voces o gritos y con las alteraciones en el lenguaje.

Diagnóstico

Los profesionales pueden hacer un diagnóstico aproximado a través de los síntomas que describen los pacientes. Sin embargo, para hacer un diagnóstico fiable y exacto, se recurren a exámenes cerebrales de resonancia magnética (RM) para observar si existen anormalidades que se puedan asociar a la epilepsia del lóbulo temporal.

También es fundamental realizar un electroencefalograma, que mide la actividad eléctrica del cerebro. Gracias a éste, podrá detectarse dónde se localiza la actividad eléctrica alterada.

Tratamiento

Fármacos antiepilépticos

La gran mayoría de los pacientes (entre un 47 y un 60%) que presentan crisis focales en el lóbulo temporal responden al tratamiento con fármacos antiepilépticos.

Algunos de los más nuevos y que menos síntomas secundarios e interacciones con otras sustancias generan son: la oxcarbazepina, la gabapentina, el topiramato, la pregabalina, la vigabatrina, etc.

Es importante señalar que las mujeres embarazadas no pueden tomar este tipo de medicación ya que elevan el riesgo de malformaciones en el feto. Sin embargo, hay pacientes que no responden a este tipo de medicación y que pueden llegar a manifestar problemas de memoria, y un deterioro importante en la calidad de vida.

Además, también puede ocurrir que los efectos secundarios de estos medicamentos sean demasiado molestos. Algunos de los más comunes son mareos, fatiga o aumento de peso.

Estimulación del nervio vago

Una alternativa a los fármacos y a la cirugía es la estimulación del nervio vago, que es válida para pacientes mayores de 12 años. Se trata de implantar un dispositivo estimulador en el pecho, colocando un electrodo en el nervio vago izquierdo del cuello.

Este dispositivo, con una tasa de estimulación de alta frecuencia, parece producir una reducción de las crisis de entre un 25-28% durante los primeros 3 meses. Este porcentaje aumenta al 40% cada año que se lleve.

Como síntomas secundarios, puede aparecer tos, ronquera, parestesias, disfagia (dificultades para tragar) o disnea (problemas para respirar); pero sólo si el aparato está encendido.

Curiosamente, el mecanismo exacto por el cual la estimulación del nervio vago ejerce este efecto es desconocido.

Experiencias

Paciente A: Karla, 25 años

"Me encerré en mi cuarto y lloré todo lo que pude, 

me pregunté por qué Dios me había mandado esa enfermedad 

y me imaginé las miles de formas en que mi vida cambiaría,

 lo amargada que me volvería y a lo mucho 

que tendría que decirle adiós. 

Me sentí enojada con el destino porque 

en mi clase había un chico que padecía 

la enfermedad y todos se burlaban de él. 

Me pregunté muchas veces por qué a 

ellos no les dio epilepsia".

Paciente B: Esther

"En un principio no sabíamos cual sería nuestra limitante. 

Hoy sabemos que Mario es especial y diferente. 

Vivimos con la angustia de no saber cuándo

 le va a dar una crisis, de no estar presente

 en uno de esos eventos y también de no saber qué le duele"

Paciente C: Doctora Lilia Núñez Orozco, 

jefa del servicio de neurología en el 

Hospital 20 de Noviembre y vicepresidenta 

por Latinoamérica del Buró Internacional para la Epilepsia.

"Escribió a la página un joven que quería quitarse la vida. 

Le contesté invitándolo a la próxima sesión y, 

para mi sorpresa, acudió. Se veía muy inquieto, 

quería salirse y los demás lo detuvieron. 

Cuando llegó el momento, tomó el micrófono 

y expuso su caso: tenía muchas crisis,

 no iba a la escuela, no trabajaba y sentía 

que su familia no se preocupaba por él.”